有缺陷神经胶质细胞或导致帕金森氏症澳门皇冠

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摘要:有缺陷神经胶质细胞或导致帕金森氏症 核心提示:近日由美国肯尼迪瑞格研究所及其他四个合作机构的研究人员组成的一个研究小组,意外发现了一条与青光眼发生及其视力丧失有关的

有缺陷神经胶质细胞或导致帕金森氏症

核心提示:近日由美国肯尼迪瑞格研究所及其他四个合作机构的研究人员组成的一个研究小组,意外发现了一条与青光眼发生及其视力丧失有关的新生物信号途径,研究成果发表在近期的《美国科学院院刊》上。

西班牙研究人员发现,人类大脑中被称为星形胶质细胞的缺陷细胞与一种有毒蛋白质的形成有关,而这种蛋白质是帕金森病的特征。相关论文近日发表于《干细胞报告》,表明神经胶质细胞在帕金森病中发挥着重要作用,并可能提供新的治疗靶点。

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我们已经证明,星形胶质细胞在帕金森病中起着至关重要的作用。我们的研究结果表明,帕金森病的星形胶质细胞将一种有毒蛋白质转移到产生多巴胺的神经元上。该论文联合第一作者、巴塞罗那大学贝尔维奇生物医学研究所Angelique di Domenico说。

青光眼是一种发病迅速、危害性大、可导致患者失明的常见神经退行性疾病。在全球约有超过6千万的青光眼患者,是第二位的致盲原因。尽管青光眼患者以老年人为主,婴儿和儿童也存在青光眼患病风险,尤其是对于那些患有某些神经系统疾病的患儿。

此前的一项尸检研究发现,帕金森病患者的神经元和星形胶质细胞中都有-突触核蛋白的积累。这是一种蛋白质,会累积形成路易体,是帕金森病的特征病理。正是这一发现促使研究人员研究星形胶质细胞在该疾病中的作用。

从前的研究证实视盘是将眼睛获取的视觉信号传递至大脑的重要部位,在青光眼的发病中起着重要的作用。在本研究中,科研人员利用两只青光眼模型小鼠对视盘上的相关细胞和分子机制展开研究获得了一系列的研究发现。其中特别值得关注的是研究人员在视盘的一个特异位点发现了一类独特的细胞称作星形胶质细胞,并证实其是青光眼致盲的关键作用因子。

研究人员利用LRRK2突变的帕金森病患者的细胞,产生了干细胞衍生的神经胶质细胞。15%的帕金森病病例与遗传基因突变有关,7%的病例与一种名为LRRK2的大型蛋白复合物有关。LRRK2的主要功能尚不清楚,但它似乎在线粒体动力学和自噬中发挥了作用。

此外,研究人员还特异位点发现了与异常α-突触核蛋白(α-synuclein)非常相似的异常突γ-触核蛋白(γ-synuclein)。过去的研究证实α-突触核蛋白在帕金森氏病的细胞丧失中发挥着关键性的作用,新研究发现表明青光眼与帕金森氏病之间有可能存在着相似的生物过程。

随后,研究人员利用CRISPR基因编辑技术跟踪有毒的-突触核蛋白。结果显示,-突触核蛋白的积累使目标神经元的突出分支缩短和分解,导致神经元死亡。

神经退行性疾病是一种以原发性神经元变性为基础的慢性进行性神经系统疾病,目前临床常见的神经退行性疾病包括阿尔茨海默病、帕金森病、肌萎缩侧索硬化症、不同类型脊髓小脑共济失调及青光眼等。尽管诱发这些疾病的病因和病变部位不尽相同,但它们都有一个共同的特征,及发生神经元的退行性病变和凋亡。在新研究中研究人员发现异常synuclein可上调星形胶质细胞中的Mac-2蛋白表达,从而促使星形胶质细胞清除神经元细胞碎片。研究结果表明这一神经元降解信号通路参与了青光眼的神经退行性病变。

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