科学家揭秘发烧如何“武装”免疫细胞

来源:http://www.vokesadare.com 作者:信息业务 人气:84 发布时间:2020-02-16
摘要:发生感染时,白细胞会附着在血管上,然后转移到受感染的组织或淋巴结。在这一过程中,被称为整合素的分子会在淋巴细胞表面表达。整合素是一种细胞黏附分子,在炎症过程中控制

发生感染时,白细胞会附着在血管上,然后转移到受感染的组织或淋巴结。在这一过程中,被称为整合素的分子会在淋巴细胞表面表达。整合素是一种细胞黏附分子,在炎症过程中控制淋巴细胞的转运。

陈剑峰研究组研究发现,当机体温度达到高热及以上水平时,会促进免疫细胞中的一种名为热休克蛋白90的蛋白质的表达。而在免疫细胞表面,有一类名为整合素的细胞黏附分子,它负责免疫细胞在血管表面的停留、爬行和渗出血管等过程。在热刺激后的免疫细胞中,Hsp90会被招募到细胞膜上与a4整合素“结合”。这一过程会大大加速免疫细胞“运动”,使其可以快速赶往感染部位的淋巴结和组织。如果人为破坏Hsp90与a4整合素的“结合”,会导致动物实验中的感染小鼠死亡率大大增加,说明发热通过以上机制有效清除感染。

澳门皇冠844网站,该研究负责人、上海生物化学与细胞生物学研究所研究员陈剑峰表示:发烧的一个好处是,它可以促进淋巴细胞向感染部位转移,这样在感染区域就会有更多的免疫细胞,从而消灭病原体。

值得一提的是,Hsp90的表达只能在体温达到38.5℃以上才能被诱导表达,说明发热对感染清除的促进作用要达到高热才能被启动;另外,一旦Hsp90被成功诱导,即便体温回归正常水平,Hsp90的表达也可维持大约48小时。因此在发热一段时间后,完全可以用退热药降温而不影响发热对免疫细胞黏附与迁移的促进作用。目前,陈剑峰研究组的结果提示高热6小时可以有效诱导Hsp90的表达,他们正在研究能否缩短高热时间,让免疫系统在更短的时间内“开足马力”。

此外,不仅仅是发烧,其他压力也能诱导Hsp90的表达。研究人员表示,如果能改变这些途径,或许可以在慢性炎症或自身免疫性疾病中影响免疫细胞的运输。

科学家研究发现发烧提高人体免疫力的分子机制

此次,研究人员发现发烧会增加热休克蛋白90在T淋巴细胞中的表达。这种蛋白质与4整合素结合,促进淋巴细胞黏附到血管上,最终加快迁移到感染的位置。

同时,陈剑峰研究组正在尝试通过在免疫细胞中利用基因工程手段直接提高Hsp90的表达促进免疫细胞的运动能力来清除感染和加强T细胞对肿瘤的杀伤作用;或者破坏Hsp90与a4整合素的结合来抑制机体异常免疫反应,可能用于治疗或减缓炎症性肠病等自身免疫疾病。

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